Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑组织活动恢复正常

精神分裂症谱系阻碍(ASD)与执行功能性(EF)缺失有关，并被认为与核心和常与的良知症状有关。这些缺失的药理学典范尚能不清楚，但显然有数5-血清素能系统对，它既参与调控神经值得注意人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有科学研究表明通过急性脂质耗竭(ATD)减小5-血清素可以将EF使命执行之前中所枢神经系统对组织功能性的不同转移到相符合素质，然而，ATD在临床上极为容易使用，因此需要改用替代的方法来过关斩将5-血清素系统对。Robert H. Wichers在Mol Autism华尔街日报刊文对噻奈普汀对ASD病变异常脑组织社区活动的作用顺利完成了科学研究。

该科学研究改用随机实验组对角结构设计，对38唯孩童未孩童(19唯ASD和19唯匹配相符合)顺利完成了口服磁共振成像科学研究，尤其急性剂量12.5mg的噻奈普汀和低剂量在两种EF使命中所(自由基抑制作用和小规模注意)对脑组织介导的阻碍。

在低剂量作用下，与大鼠相比，ASD病变在自由基抑制作用区域(有数略小叶下部脑、国家主义前区和脑组织)有不值得注意的脑组织介导。在小规模的注意力集中所过程中所，精神分裂症病变前方颞小叶中所小叶、前方楔小叶和右边楔前小叶的中所枢神经系统对组织社区活动减小。在低剂量条件下观察到的中所枢神经系统对组织功能性的基本上病唯-相符合不同被噻奈普汀疗法去除。此外，在自由基抑制作用之前，ASD病变略再来和前国家主义皮层的中所枢神经系统对组织功能性不同突出地向相符合素质趋向。

脑组织介导图显示ASD在自由基抑制作用和小规模注意之前的异常介导区域，这些区域在噻奈普汀疗法后不复存在；p<0.02在簇素质上。组间BOLD信号变化脑组织区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀疗法后ASD病变右边略再来和前方中所央前回脑Go/No-Go使命中所脑组织介导突出降低

EF之前口服状态(低剂量、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的振荡；在簇素质上p<0.02。方差分析振荡的BOLD变化脑组织区。

这项科学研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD病变EF之前的非值得注意脑组织社区活动趋向为相符合素质。将来的科学研究某种程度调查在长期以来施打噻奈普汀后是否保持ASD药理学上的这种趋向，以及它是否改善了临床症状。

原文典故：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.