Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌愈演愈烈

与其他癌症或恶性疾病发作原因各不相同，宫颈癌变是由高危标准型人状瘤流感病毒（HPV）长时间流感病毒引发的。在15种致癌的HPV亚标准型中都，包括HPV16及HPV18在内的高危标准型HPV亚标准型，与大约70％的宫颈癌便是。尽管目前有效的病因及疫苗治疗使得宫颈癌的发作率及死亡率逐步下降，但是这些原理并不能治愈已患宫颈癌的病变。此外，现有治疗选择，如动手术、放疗及治疗等，对于中晚期或复发性宫颈癌病变的治疗仍受限于。因此，针对其细菌感染程序拟订相应的靶向治疗原理置之不理。高危标准型HPV的致癌转化是由流感病毒的E6及E7癌基因内皮细胞膜的，E6癌受体可以通过降解p53促成宫颈癌的发生发展。在该数据分析中都，数据分析医务人员辨认出，在宫颈癌的发展操作过程中都，HPV内皮细胞膜的HP1γ（全人类异染色质受体1γ）的反应器输送能够通过UBE2L3内皮细胞膜的p53多聚泛素化来降低p53的安全性。往往只能，HP1在异染色质的呈现出及反应器内转录中都起着至关重要的依赖性。然而免疫染色表明，在HPV内皮细胞膜的宫颈癌中都，大多数的HP1γ定位处细胞膜质中都。数据分析医务人员辨认出，HPV的E6受体能够通过HP1γ的NES碱基与exportin-1交互依赖性进而抗拒HP1γ的出现异常反应器输送。HP1γ的NES碱基突变引发HP1γ在反应器内滞留并诱发宫颈癌细胞膜的土壤及的激发。进一步数据分析辨认出，HP1γ可以直接诱发UBE2L3强调，而该基因能够驱动宫颈癌中都E6内皮细胞膜的p53受体酶体途径降解操作过程。 过强调HP1γ能够减至UBE2L3的强调并诱发UBE2L3依赖性的p53降解操作过程，从而促成宫颈癌细胞膜凋亡。综上，数据分析医务人员提出了一种可靠的策略，即可以通过阻断HP1γ的反应器输送来诱发宫颈癌中都p53的降解操作过程。原始应是：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Wild Differentiation